Podcast
Kardio-Know-How
Hosted by Akademicka Platforma Edukacyjna · PL
Prof. Jarosław Drożdż z Kliniki Kardiologii Centralnego Szpitala Klinicznego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi przestawia fascynujący świat współczesnej kardiologii klinicznej, kluczowych wyników badań naukowych, najnowszych wytycznych, ich najświeższe aktualizacje i zastosowanie w praktycznej pracy lekarza w szpitalu i poradni. Podcast jest częścią Akademickiego Portalu Edukacyjnego kardio-know-how.pl, jest przeznaczony wyłącznie dla profesjonalistów i odzwierciedla wyłącznie osobiste Autora. Jeżeli interesuje Cię medycyna, a szczególnie kardiologia, choroby serca i naczyń, ochrona zdrowia, profilaktyka, ciekawe przypadki kliniczne i najnowsze doniesienia z medycznego świata- to ten podcast jest zdecydowanie dla Ciebie.
20episodes
Episodes
Newest firstAll episodes
Ep. 259. ACC 2026 - część 6. Twój pacjent ma chorobę wieńcową. SMART DECISION. HOST-EXAM.
1w ago00:20:47Tap to summarizeWitam Państwa, nazywam się Jarosław Drożdż, pracuję w Centralnym Szpitalu Klinicznym Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, skąd nagrywam podcast Kardio Know-How. W tym odcinku omawiam drugą część badań opublikowanych podczas kongresu ACC 2026. Tegoroczny kongres ACC w Nowym Orleanie przyniósł niezwykle interesujące doniesienia dotyczące przewlekłych zespołów wieńcowych, a szczególną uwagę zwróciły dwa duże badania z Korei Południowej dotyczące leczenia pacjentów ponad rok po zawale serca. Pierwsze z nich, SMART DECISION, opublikowane równolegle w NEJM: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2601005, sugeruje, że u wyselekcjonowanych pacjentów po zawale serca z zachowaną frakcją wyrzutową i bez niewydolności serca odstawienie β-adrenolityku może nie pogarszać rokowania. Wyniki te wzbudziły ogromne zainteresowanie, ale jednocześnie wiele wątpliwości, ponieważ badana populacja była wyjątkowo zdrowa, miała bardzo niską śmiertelność i znacząco różniła się od populacji europejskiej, zarówno pod względem BMI, genetyki, jak i profilu ryzyka. Dlatego mimo medialnego entuzjazmu nadal obawiam się, że bezrefleksyjne odstawianie β-adrenolityków w naszej populacji może przynieść więcej szkód niż korzyści i pozostaję zwolennikiem ich utrzymywania po zawale serca, podobnie jak mówiłem wcześniej w podcastach: https://open.spotify.com/episode/66lI4H45oK0PsFeXNN3hAx?si=04412e4ab3fe4e5a oraz https://open.spotify.com/episode/1H4KdTnpGGYLqBRdW81xRw?si=e0699442be3446b5. Drugim niezwykle ważnym tematem było badanie HOST-EXAM i jego 10-letnia obserwacja, opublikowana w Lancet: https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(26)00422-8/fulltext, pokazująca przewagę monoterapii klopidogrelem nad klasycznym leczeniem ASA po zakończeniu DAPT. W badaniu wykazano prawie 40% redukcję ostrych zespołów wieńcowych, niemal 50% redukcję udarów mózgu oraz wyraźne zmniejszenie ciężkich krwawień przy stosowaniu klopidogrelu zamiast ASA. Wyniki te potwierdzają wcześniejsze obserwacje i coraz mocniej podważają tradycyjny pogląd, że po zakończeniu DAPT naturalnym wyborem musi być wyłącznie ASA. Mimo że coraz częściej spotykam pacjentów prowadzonych wyłącznie na klopidogrelu i sam zaczynam akceptować takie podejście, nadal widzę praktyczne problemy związane z nagłymi zabiegami chirurgicznymi, urazami czy samodzielnym dokładaniem ASA przez pacjentów, którzy od lat słyszeli, że „aspiryna po zawale musi być zawsze”. Dlatego w 2026 roku w przewlekłych zespołach wieńcowych nadal utrzymuję β-adrenolityki po zawale serca, ale jednocześnie coraz wyraźniej dryfuję w kierunku monoterapii klopidogrelem zamiast ASA, obserwując jak szybko zmienia się współczesna kardiologia. Szczegółowy TRANSKRYPT do odcinka.Podcast jest przeznaczony wyłącznie dla osób z profesjonalnym wykształceniem medycznym.
Transcribe →Ep. 258. ACC 2026 - część 5. Twój pacjent ma kardiomiopatię. SCOUT-HCM. HEROIC-PKP2.
2w ago00:16:31Tap to summarizeWitam Państwa, nazywam się Jarosław Drożdż, pracuję w Centralnym Szpitalu Klinicznym Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, skąd nagrywam podcast Kardio Know-How. W tym odcinku omawiam drugą część badań opublikowanych podczas kongresu ACC 2026. Moja praca habilitacyjna dotyczyła prognostycznej roli oceny rezerwy kurczliwości w idiopatycznej kardiomiopatii rozstrzeniowej i została opublikowana w Chest: https://journal.chestnet.org/article/S0012-3692(15)34303-8/abstract, ale od tamtej pory świat kardiomiopatii zmienił się całkowicie. Najlepiej było to widać podczas III Międzynarodowego Kongresu Kardiomiopatii w Warszawie 30 marca 2026 roku, organizowanego przez I Klinikę i Katedrę Kardiologii WUM pod kierunkiem prof. Marcina Grabowskiego, prof. Krzysztofa Ozierańskiego i doc. Agaty Tymińskiej, a wszystkie wykłady dostępne są tutaj: https://remedium.md/wideo/iii-miedzynarodowy-kongres-kardiomiopatii-237/otwarcie-konferencji-875. Dziś kardiomiopatie leczymy zupełnie innymi lekami, coraz większą rolę odgrywa diagnostyka genetyczna, nowoczesna ocena ryzyka oraz terapie celowane, dzięki którym rokowanie pacjentów jest znacznie lepsze niż jeszcze dekadę temu. Szczególną uwagę podczas ACC zwróciła kardiomiopatia przerostowa u młodocianych pacjentów, ponieważ pojawiła się realna szansa zatrzymania niekorzystnej przebudowy mięśnia sercowego już na bardzo wczesnym etapie choroby. Kluczową rolę odgrywa tu mavacamten — doustny inhibitor miozyny sercowej stosowany w objawowej kardiomiopatii przerostowej z zawężeniem drogi odpływu lewej komory, wymagający jednak ścisłego monitorowania frakcji wyrzutowej lewej komory i bezpieczeństwa terapii. Badanie SCOUT-HCM wykazało, że u pacjentów w wieku 12–18 lat mavacamten znacząco obniża gradient w drodze odpływu lewej komory, zmniejsza grubość przegrody, poprawia klasę NYHA oraz redukuje NT-proBNP bez istotnych działań niepożądanych. To przełomowe podejście pokazuje, że doświadczenia kardiologii dorosłych coraz szybciej trafiają do kardiologii dziecięcej i zaczynamy leczyć choroby dorosłych już od 12 roku życia nowoczesnymi terapiami znanymi z praktyki dorosłych pacjentów. Drugim ważnym tematem ACC była amyloidoza transtyretynowa i lek acoramidis, którego skuteczność potwierdzono w wieloletnich obserwacjach opublikowanych w NEJM: https://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMoa2601103 oraz w JAMA Cardiology: https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/fullarticle/2847055. Długotrwałe leczenie acoramidisem redukowało śmiertelność całkowitą o 45% i ryzyko pierwszej hospitalizacji sercowo-naczyniowej o 47%, pokazując jak ogromne znaczenie ma wczesne i nieprzerwane leczenie chorób kardiomiopatycznych. Przyszłość należy jednak także do terapii genowych, czego przykładem jest HEROIC-PKP2 w kardiomiopatii arytmicznej, gdzie leczenie ukierunkowane na mutację genu PKP2 może radykalnie ograniczyć ryzyko groźnych arytmii i nagłych zgonów sercowych. Szczegółowy TRANSKRYPT do odcinka.Podcast jest przeznaczony wyłącznie dla osób z profesjonalnym wykształceniem medycznym.
Transcribe →Ep.257. ACC 2026- część 4. Twój pacjent ma HFpEF i nadciśnienie płucne. CADENCE.
3w ago00:16:09Tap to summarizeWitam Państwa, nazywam się Jarosław Drożdż, pracuję w Centralnym Szpitalu Klinicznym Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, skąd nagrywam podcast Kardio Know-How. W tym odcinku omawiam drugą część badań opublikowanych podczas kongresu ACC 2026. Nadciśnienie płucne rozpoznajemy przy średnim ciśnieniu powyżej 20 mmHg, a kluczowa jest grupa I WHO związana z przebudową tętnic płucnych. Choroba wynika m.in. z zaburzenia równowagi między aktywiną a BMP, prowadząc do wzrostu oporu, przeciążenia prawej komory i zgonu w ciągu kilku lat.Objawem dominującym jest duszność wysiłkowa, często niewidoczna w spoczynku, ale nasilona nawet przy krótkim marszu. Przełomem okazał się sotatercept, który w badaniu STELLAR poprawił dystans marszu, parametry biochemiczne i znacząco zmniejszył śmiertelność (https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2213558). W badaniu ZENITH u pacjentów wysokiego ryzyka wykazano szybkie i wyraźne zmniejszenie ryzyka zgonu, przeszczepu płuc i hospitalizacji (https://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMoa2415160).Nowe dane dotyczą także grupy II nadciśnienia płucnego w HFpEF, szczególnie postaci mieszanej CpcPH o wysokiej śmiertelności. Sotatercept działa jako inhibitor sygnalizacji aktywiny i jako pierwszy lek nie opiera się na rozszerzaniu naczyń, lecz wpływa na przebudowę naczyń. W badaniu CADENCE poprawiał opór płucny, ciśnienie, NT-proBNP i wydolność wysiłkową przy dobrej tolerancji (https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.126.079918). To podejście wpisuje się w nową koncepcję HFpEF Miltona Packera, opisaną m.in. tutaj: https://open.spotify.com/episode/23WzUWHSoF1lZoiE130nEW?si=f12fe0e345e54111 oraz https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1071916426002289. Szczegółowy TRANSKRYPT do odcinka.Podcast jest przeznaczony wyłącznie dla osób z profesjonalnym wykształceniem medycznym.
Transcribe →Ep.256. ACC 2026 - część 3. Dziesięć strategii postępowania w migotaniu przedsionków - DOAC vs zamykamy uszko.
4w ago00:16:26Tap to summarizeWitam Państwa, nazywam się Jarosław Drożdż, pracuję w Centralnym Szpitalu Klinicznym Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, skąd nagrywam podcast Kardio Know-How. W tym odcinku omawiam drugą część badań opublikowanych podczas kongresu ACC 2026. Do gabinetu trafia typowy pacjent z migotaniem przedsionków (75 lat, CHA₂DS₂-VASc 3, wielochorobowość, brak przeciwwskazań do DOAC), a dylemat dotyczy wyboru między leczeniem przeciwzakrzepowym a zamknięciem uszka lewego przedsionka (LAA). Najnowsze badania i opinie ekspertów są podzielone: Kim Eagle dopuszcza implantację zamiast DOAC, natomiast John Mandrola krytykuje procedurę i wskazuje na brak wystarczających dowodów z randomizowanych badań. Autor podkreśla jednak własne, bardziej zachowawcze podejście. Podstawową strategią jest stosowanie DOAC u każdego pacjenta, który może je przyjmować, niezależnie od opinii czy obaw wynikających z publikacji. W przypadku krwawienia zaleca modyfikację terapii (zmiana leku lub dawki), nawet przy współistniejącej zatorowości płucnej. Dopiero powtarzające się poważne krwawienia, zwłaszcza bez wskazań typu PE/DVT, skłaniają do rozważenia zamknięcia LAA i przejścia na ASA. Szczególnymi wskazaniami do zamknięcia uszka są krwawienia do OUN lub wysokie ryzyko ich wystąpienia potwierdzone przez specjalistów (neurolog, neurochirurg, onkolog). Po zabiegu standardowo stosuje się ASA, ale przy jego nietolerancji możliwe jest całkowite odstawienie leczenia przeciwzakrzepowego. Dane wskazują, że ryzyko udaru w takiej sytuacji pozostaje relatywnie niskie, co potwierdza badanie: https://eurointervention.pcronline.com/article/a-comparison-of-simplified-or-conventional-antithrombotic-regimens-after-left-atrial-appendage-closure-in-patients-at-high-bleeding-risk-the-platebrisk-study. Dodatkowe informacje o polskich osiągnięciach można znaleźć w suplemencie: https://journals.viamedica.pl/polish_heart_journal/article/view/108435.Szczegółowy TRANSKRYPT do odcinka.Podcast jest przeznaczony wyłącznie dla osób z profesjonalnym wykształceniem medycznym.
Transcribe →Ep.255. ACC 2026 - część 2. CHAMPION-AF, CLOSURE-AF: Twój pacjent ma migotanie przedsionków - DOAC czy zamykamy uszko?
Apr 1700:19:51Tap to summarizeWitam Państwa, nazywam się Jarosław Drożdż, pracuję w Centralnym Szpitalu Klinicznym Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, skąd nagrywam podcast Kardio Know-How. W tym odcinku omawiam drugą część badań opublikowanych podczas kongresu ACC 2026. Migotanie przedsionków będzie narastać wraz z epidemią otyłości, ponieważ dzieli z nią wspólny szlak patofizjologiczny prowadzący także do HFpEF, dlatego kluczowe znaczenie ma leczenie przyczynowe (upstream therapy), a nie rutynowa kardiowersja. W badaniu CLOSURE-AF porównującym DOAC z zamknięciem uszka lewego przedsionka (LAA) u pacjentów wysokiego ryzyka uzyskano podobną liczbę udarów i krwawień, ale więcej zgonów w grupie LAA, mimo czego publikacja sugeruje „nie gorszość” tej strategii (https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2513310). Z kolei w badaniu CHAMPION-AF u pacjentów niższego ryzyka LAA wiązało się z większą liczbą udarów, ale mniejszą liczbą (głównie nieciężkich) krwawień, przy braku różnic w ciężkich krwawieniach i istotnym ryzyku powikłań okołozabiegowych. Autorzy sugerują możliwość traktowania LAA jako alternatywy dla DOAC w ramach wspólnego podejmowania decyzji, choć dane nie pokazują jednoznacznej przewagi klinicznej (https://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMoa2517213). Całość prowadzi do pytania, czy u typowego pacjenta z FA bez przeciwwskazań do DOAC należy pozostać przy leczeniu zachowawczym, czy rozważać interwencję zabiegową, mimo ograniczonych korzyści twardych punktów końcowych (https://journals.viamedica.pl/polish_heart_journal/article/view/108435). Szczegółowy TRANSKRYPT do odcinka.Podcast jest przeznaczony wyłącznie dla osób z profesjonalnym wykształceniem medycznym.
Transcribe →Ep.254. ACC 2026- część 1. PRO-TAVI: Twój pacjent ma jednocześnie krytyczne zwężenie zastawki aortalnej i tętnicy wieńcowej.
Apr 1000:22:18Tap to summarizeWitam Państwa, nazywam się Jarosław Drożdż, pracuję w Centralnym Szpitalu Klinicznym Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, skąd nagrywam podcast Kardio Know-How. W tym odcinku omawiam pierwszą część badań opublikowanych podczas kongresu ACC 2026. Od lat sprzeciwiam się wykonywaniu badań i procedur, co do których nie mam przekonania klinicznego. Przykładem jest pacjent z ciężką stenozą aortalną kwalifikowany do TAVI, u którego w angio CT wykryto istotne zwężenia wieńcowe. W takich przypadkach pojawiają się trzy pytania: czy robić koronarografię, czy rewaskularyzację i co wykonać najpierw. Badanie PRO-TAVI (https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(26)00308-9/abstract?rss=yes) analizowało sens wykonywania rewaskularyzacji przed TAVI. Porównano strategię PCI przed TAVI z podejściem bezpośredniego TAVI i nie wykazano istotnych różnic w zgonach, zawałach czy udarach. Jednocześnie strategia bez PCI oznaczała aż o 92% mniej rewaskularyzacji oraz wyraźnie mniej krwawień i powikłań. Aktualne wytyczne ESC/PTK 2025 ograniczają wskazania do rewaskularyzacji, szczególnie przy zwężeniach <90%. Wyniki te wspierają podejście, by przy dominującej stenozie aortalnej ograniczyć diagnostykę do angio-CT i nie wykonywać rutynowo PCI przed TAVI. Podobne wnioski sugerowały wcześniej badania ACTIVATION (https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jcin.2021.06.041) i NOTION-3 (https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa2401513), choć z pewnymi różnicami w interpretacji. Szczegółowy TRANSKRYPT do odcinka.Podcast jest przeznaczony wyłącznie dla osób z profesjonalnym wykształceniem medycznym.
Transcribe →Ep.253. Fundamentalna zmiana w postrzeganiu etiologii HFpEF.
Mar 2700:27:54Tap to summarizeWitam Państwa, nazywam się Jarosław Drożdż, pracuję w Centralnym Szpitalu Klinicznym Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, skąd nagrywam podcast Kardio Know-How. W tym odcinku omawiam najnowsze doniesienia w kwestii etiologii przewlekłej niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową. Niewydolność serca przez lata utożsamiano głównie z obniżoną frakcją wyrzutową (HFrEF), jednak obecnie wiemy, że stanowi ona tylko około połowy przypadków, a coraz częściej dominuje HFpEF. Pierwsze obserwacje HFpEF sięgają 1985 roku, gdy opisano pacjentów z objawami niewydolności serca mimo prawidłowej funkcji skurczowej. Przez dekady choroba ta była trudna do leczenia, a skuteczna farmakoterapia pojawiła się dopiero niedawno dzięki flozynom i agonistom GLP-1. Kluczowym pytaniem pozostawało jednak jej pochodzenie. Tradycyjnie uważano, że wynika z wielochorobowości (np. nadciśnienia, choroby wieńcowej), ale dane epidemiologiczne temu przeczą. Równolegle do wzrostu liczby przypadków HFpEF obserwujemy natomiast gwałtowny wzrost otyłości, szczególnie trzewnej. Tkanka tłuszczowa wisceralna działa jako narząd endokrynny, wydzielając adipokiny wpływające na stan zapalny, przerost i włóknienie mięśnia sercowego oraz retencję wody. Kluczowym wskaźnikiem ryzyka jest stosunek talii do wzrostu (WHtR), a jego wartość powyżej 0,5 silnie koreluje z chorobami, w tym HFpEF. Proponowana sekwencja patogenezy wskazuje, że to otyłość prowadzi do HFpEF, a dopiero później pojawiają się inne choroby współistniejące. Dane pokazują, że aż 96% pacjentów z HFpEF ma WHtR > 0,5, co silnie wspiera tę hipotezę (https://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJM198501313120504 , https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2025.06.055 ). Szczegółowy TRANSKRYPT do odcinka.Podcast jest przeznaczony wyłącznie dla osób z profesjonalnym wykształceniem medycznym.
Transcribe →Ep.252. Ambulatoryjna opieka kardiologiczna w roku 2025.
Mar 1900:19:16Tap to summarizeWitam Państwa, nazywam się Jarosław Drożdż, pracuję w Centralnym Szpitalu Klinicznym Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, skąd nagrywam podcast Kardio Know-How. W tym odcinku omawiam statystyki kardiologiczne związane z Województwem Łódzkim. Na stronie KKH dostępna pełna prezentacja ze statystykami kardiologicznymi. Szczegółowy TRANSKRYPT do odcinka.Podcast jest przeznaczony wyłącznie dla osób z profesjonalnym wykształceniem medycznym.
Transcribe →Ep.251. Najnowsze dane (z roku 2025!) z oddziałów kardiologicznych naszego województwa.
Mar 1300:20:04Tap to summarizeWitam Państwa, nazywam się Jarosław Drożdż, pracuję w Centralnym Szpitalu Klinicznym Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, skąd nagrywam podcast Kardio Know-How. W tym odcinku omawiam statystyki kardiologiczne związane z Województwem Łódzkim. Na stronie KKH dostępna pełna prezentacja ze statystykami kardiologicznymi. Szczegółowy TRANSKRYPT do odcinka.Podcast jest przeznaczony wyłącznie dla osób z profesjonalnym wykształceniem medycznym.
Transcribe →Ep.250. Asundexian - przeszkoda do pilnej operacji niedrożności jelit? I OCEANIC-STROKE.
Mar 600:19:17Tap to summarizeWitam Państwa, nazywam się Jarosław Drożdż, pracuję w Centralnym Szpitalu Klinicznym Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, skąd nagrywam podcast Kardio Know-How. W tym odcinku omawiam efekty połączenia leków hamujących krzepnięcie krwi.Podczas pilnej konsultacji chirurgicznej pojawiło się pytanie o pacjenta z niedrożnością jelit przyjmującego asundexian w badaniu klinicznym i możliwość natychmiastowej operacji. Z wcześniejszych epizodów podcastu przypomniałem sobie mechanizm działania tego leku – doustnego inhibitora czynnika XIa – który hamuje zakrzepicę, ale w mniejszym stopniu zaburza fizjologiczną hemostazę niż klasyczne DOAC.Asundexian działa wyżej w kaskadzie krzepnięcia niż apiksaban czy riwaroksaban, dlatego przy uszkodzeniu tkanek nadal może powstać trombina i skrzeplina zatrzymująca krwawienie. Badanie PACIFIC-AF wykazało znacznie mniej krwawień niż przy apiksabanie, natomiast w badaniu OCEANIC-AF lek okazał się gorszy w zapobieganiu udarom u chorych z migotaniem przedsionków. Dzięki tej wiedzy uznałem, że pacjent może być operowany – tym bardziej że ostatnią dawkę przyjął trzy dni wcześniej – a operacja przebiegła bez problemów z hemostazą. Asundexian jest selektywnym, odwracalnym inhibitorem czynnika XIa, przyjmowanym raz dziennie, z okresem półtrwania ok. 16–18 godzin i niewielką eliminacją nerkową (<15%). Czynnik XI ma niewielkie znaczenie w fizjologicznej hemostazie, ale sprzyja patologicznej zakrzepicy, dlatego jego hamowanie jest atrakcyjnym celem terapeutycznym. Najnowsze wyniki badania OCEANIC-STROKE zaprezentowane na International Stroke Conference 2026 sugerują, że dodanie asundexianu do standardowej terapii po udarze może zmniejszyć ryzyko kolejnego udaru o ok. 26%, przy niewielkim wzroście krwawień. Moim zdaniem to bardzo interesująca strategia terapeutyczna, która w przyszłości mogłaby znaleźć zastosowanie także w przewlekłych zespołach wieńcowych jako przedłużenie terapii przeciwzakrzepowej po rewaskularyzacji. Szczegółowy TRANSKRYPT do odcinka.Podcast jest przeznaczony wyłącznie dla osób z profesjonalnym wykształceniem medycznym.
Transcribe →